什么是甲状腺素甲状腺素的性质
什么是甲状腺素甲状腺素的性质
学习啦在线学习网 甲状腺素具有促进一般组织代谢，提高神经兴奋性和身体发育作用。用以治疗甲状腺机能减退，粘液性水肿和克汀病等。那么你对甲状腺素了解多少呢?以下是由学习啦小编整理关于什么是甲状腺素的内容，希望大家喜欢!
甲状腺素的性质
学习啦在线学习网 即四碘甲状腺原氨酸。有DL,L,D型。L型为白色结晶。235～236℃分解。旋光度-4.4°(3%于0.13mol/L NaOH于70%乙醇)。D型为结晶，237℃分解;DL型为针状结晶，231～233℃分解。溶于碱溶液，不溶于水、乙醇和乙醚。未证实其有天然游离态存在，可能为甲状腺球蛋白分裂产品。可从动物甲状腺中提取。可由3,5-二碘-L-酪氨酸为原料制取。L型活性强，D型活性较小。有促进细胞代谢、增加氧消耗、刺激组织生长、成熟和分化功能。产品可作甲状腺激素替代药或作生化试剂。L-甲状腺素的生理活性是-外消旋体的2倍，D-甲状腺素生理活性很低。因此定量测定人血清FT4对甲状腺疾病的诊断，甲状腺的病理、生理研究有重要意义。采用联结T4抗体的固相物质，利用25I-FT4与抗血清的放射免疫分析法可简便、快速测定血浆中FT4的含量。
甲状腺素的形成
甲状腺素的形成经过合成、贮存、碘化、重吸收、分解和释放六个过程：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成少量三碘甲状腺原氨酸(T3)和大量四碘甲状腺原氨酸(T4)，即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。
甲状腺素的产生和代谢
⑴甲状腺激素是由甲状腺合成、储藏和释放的。合成甲状腺激素的原料是体内的碘和酪氨酸。在正常饮食情况下，人体每天摄取100～200微克碘。肠道对碘的吸收是完全的。饮食中的碘在肠黏膜上首先转化为碘化物后被吸收;皮肤、黏膜与肺也能吸收碘，但比肠道吸收差得多。肠道吸收的碘主要分布在细胞外液。血清中的碘化物浓度为0.5微克%。甲状腺有浓集碘的能力。甲状腺内的碘浓度比血液中的碘浓度在高20～40倍。甲亢病人浓集能力可增加100～200倍。唾液腺与甲状腺同样来源于前肠，因此唾液腺也同样具有浓集碘的功能。正常唾液碘/血清碘的比值为20。在临床上可通过测定唾液腺碘化物的含量来简便地判断甲状腺浓集碘的能力。身体中除了唾液腺外，其他腺体也有浓集碘的能力比起甲状腺来要差不多。正常情况下，唾液和胃液中的碘经消化道重吸收再回到细胞外液。
⑵甲状腺浓集碘是从低浓度向高浓度浓集，是主动的浓集功能，是需要消耗能量的。甲状腺浓集碘的能力主要受垂体促甲状腺激素(TSH)的刺激，此外也受到体内高浓度碘化物的抑制。促甲状腺激素越高，甲状腺浓集碘的能力越强;血液中碘浓度越高，甲状腺浓集碘的能力越低。
学习啦在线学习网 进入甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的作用下转变成活性的碘，并迅速和甲状腺球蛋白上的酪氨酸合成一碘酪氨酸(T1)和二碘酪氨酸(T2)。2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素(T4)，1个二碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨酸(也称为三碘腺原氨酸——T3)。在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是甲状球蛋白。甲状腺滤泡腔储存的甲状腺激素可供机体利用2～3个月。甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋表面进行的。甲状腺是体内唯一将激素储存在细胞外的内分泌器官。其他内分泌器官和腺体都是将激素储存在细胞内的。
学习啦在线学习网 当机体需要的时候，甲状腺滤泡通过胞饮作用，将滤泡腔内有胶质吸收到滤泡内形成胶质滴，并与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。溶酶体含有蛋白水解酶与肽酶。将T4和T3从甲状腺球蛋白上水解下并释放入血，随血运到全身发挥作用。溶酶体酶在水解甲状腺球蛋白上的T4和T3时，也将一碘酪氨酸和二碘酪氨酸水解下来，并进一步在脱碘酶的作用下，释放出游离的无机碘。后者大部分被滤泡细胞再利用合成甲状腺激素。这对甲状腺经济地利用体内有限的碘是十分重要的。
学习啦在线学习网 ⑶甲状腺激素在血液中绝大多数与血浆中的蛋白质结合，主要和甲状腺结合球蛋白(TBG)结合，还与血浆蛋白(ALB)、甲状腺结合前白蛋白(TBPA)结合。T4(75%)主要与TBG相结合，T3(90%)主要与甲状腺结合球蛋白和血浆白蛋白结合;血循环中T4的99.97%为结合状态，T3的99.7%是结合状态。虽然结合型的甲状腺激素在血液中占了绝大多数，但真正发挥生理作用的仍然是游离的甲状激素。甲状腺结合球蛋白是由肝脏生成的单链糖蛋白，半衰期5～6天。它携带70%的T4和T3;甲状腺结合前白蛋白由肝脏生成，半衰期1～2天，它对T4亲和性较甲状腺结合球蛋白对T4的亲和性低，它携带10%～20%的T4，几乎不携带T3。血浆白蛋白浓度高，可达3000～4500毫升/分升，但它对甲状腺激素的亲和性最低，只能携带5%～15%的T4和30%～50%的T3。一些影响甲状腺结合蛋白的因素会影响甲状腺激素的水平，但游离甲状腺激素水平正常，甲状腺功能是正常。而真正的甲状腺功能亢进或减低时，血清总甲状腺激素和游离甲状腺激素都好像物品。甲状腺结合蛋白就好像一个个“仓库”，我们体内有无数个“仓库”，“工厂”生产出物品大部分都先存放在“仓库”里储存着，少数一部分放在“商店”里，只有放在“商店”里的这部分物品是可以买到的，而绝大部分放在“仓库”里的物品是不能买到。由于有强大的“仓库”物品作为后盾，“商店”内的物品始终保持在一个十分稳定的水平。尽管“仓库”内的物品很多，但他们都不流通，不能发挥作用。而真正有价值，能发挥生理作用的是那些放在“商店”里的物品。“仓库”的多少可以影响我们物品的数目，但不影响“商店”里的物品。大量结合型的甲状腺激素存在血液中，避免了血液从肾脏滤过时大量甲状腺激素从尿中丢失，保证了人类进化过程中从富碘的海洋到碘相对不足的陆地后更经济地利用碘。其次，大量结合型的甲状腺激素在体内存在，维持甲状腺激素昼夜的稳定性，保证了体内新陈代谢对甲状腺激素的持续需要。
T4和蛋白结合紧密，清除缓慢，在血浆中的半衰期为7天;T3和蛋白结合相对松散，在血浆中清除的快，半衰期为1天。血浆中的T4100%来自甲状腺，血浆中的T320%来自甲状腺直接分泌，80%来自血浆T4在外周的转化，95%以上rT3(反T3)来自T4在外周的脱碘作用。所以真正代表甲状腺功能的应该是血清T4浓度，而不是T3浓度。
⑷甲状腺激素在体内代谢部分是从肾脏直接滤出，部分在体内降解后排出。其在体内降解途径：①经脱碘后排出;②经侧链降解后排出;③甲状腺激素的降解主要发生在肝脏，也在周围肌肉组织降解代谢，生成无活性的碘化物。T4经5，脱碘酶作用从外环脱去1个碘生成T3;也可在5，脱碘酶作用在内环脱去1个碘生成反T3(rT3)。T3的生物活性很强，rT3的活性很低。当患严重疾病、长期饥饿、营养不良及服用某些药物如丙基硫脲嘧啶、类固醇和心得安时，5，脱碘酶活性受到抑制。5，脱碘酶活性增加，表现血清T3下降而rT3升高，这是机体在恶劣情况下保护自己的一种反应。当机体恢复正常时，5，脱碘酶活性也恢复正常，血清T3和rT3也随着恢复正常。甲状腺激素的代谢产物主要经过肾脏排出，少部分经过胆汁排入肠道，经肝-肠循环再进入血液被重新利用。尿碘含量占我们碘摄入量的90%左右，所以我们可以通过测定尿碘含量来估计每天碘的摄入量。
学习啦在线学习网 ⑸甲状腺激素除脱碘代谢外，还有其他代谢途径，如T4和T3可被氧化脱碘生成四碘甲腺乙酸和三碘甲腺乙酸;T4与葡萄糖醛酸结合、T3与硫酸根结合从体外排出
甲状腺肿大的病因
学习啦在线学习网 甲状腺肿大是一种常见的疾病之一，病因非常多样，根据患病阶段来决定治疗方法，根据不同发病原因，导致甲状腺肿大的病因有：
(1)碘缺乏和高碘致甲状腺肿：碘缺乏是地方性甲状腺肿的主要原因，多见于远离海洋地势高的内地、山区。青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外伤等因。
学习啦在线学习网 (2)皆可增加甲状腺素的需要，造成碘的相对缺乏。当环境缺碘、血液中无机碘的浓度降低时，甲状腺组织增生，并增强其摄碘功能，尽量在低碘的状态下使甲状腺从血液中摄取足够的碘，以保证合成足量的甲状腺激素，供给机体组织的生理需要。但是当缺碘严重时，这种代偿机制仍不能维持正常的甲状腺功能，甲状腺则优先分泌需碘量较少而活性较强的T3，而T4合成降低。由于血液中T4的浓度是刺激垂体产生促甲状腺激素的主要原因，血中T4浓度降低，则刺激垂体产生促甲状腺激素增加，使甲状腺增生、肿大。另外，由于长期摄取过多碘，甲状腺组织中无机碘离子过多，而阻碍碘的有机化过程，致甲状腺素合成减少，加之高碘还可能抑制甲状腺素的释放，使血中甲状腺素更加缺乏，因而促甲状腺激素分泌增加，引起甲状腺肿大。
(3)致甲状腺肿的物质：有人发现有的食物可能与甲状腺发生肿大有一定关系。长期大量吃卷心菜可以引起甲状腺肿大。有人研究发现卷心菜中的有机氰化物，可以影响碘化物的氧化，使甲状腺激素合成受到影响，继而引起甲状腺代偿性增大。木薯也可以引起甲状腺肿大，也是因为木薯中含有氰化物氰酸糖着，食后产生硫氰酸盐，阻止甲状腺摄取碘。萝卜和芸香菜含有硫脲类的致甲状腺肿的物质，有引起甲状腺肿的作用。久食大豆还可妨碍肠道内甲状腺激素的重吸收，使甲状腺激素在粪便中丢失增多，继而引起甲状腺激素的相对不足。有人发现婴儿在喂以大豆饮食时出现甲状腺肿大。当去除大豆的成分后，甲状腺肿大自行消退。长期食用豌豆、花生等也有可能引起甲状腺肿大，它们可能产生一种5-乙烯-2-硫氧氮五环的物质，这种物质有致甲状腺肿大的作用。久服某些药物皆能妨碍甲状腺激素的合成，又能抑制其释放，结果导致血中甲状腺素减少，促甲状腺激素则增多，引起甲状腺肿大。
(4)先天性甲状腺激素合成缺陷：甲状腺激素在合成过程中需要多种特殊酶的催化作用才能完成。
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