溺水后的急救常识

溺水后的急救常识

学习啦在线学习网 　　淹溺又称溺水，是人淹没于水或其他液体介质中并受到伤害的状况。水充满呼吸道和肺泡引起缺氧窒息;吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害;最后造成呼吸停止和心脏停搏而死亡。下面是学习啦小编为大家整理的溺水后急救常识相关资料，供大家参考!

　　溺水后的急救常识

　　一、清除口鼻里的堵塞物———使溺水者头朝下，用手指清除其口中杂物，再用手掌迅速连续击打其肩后背部，让其呼吸道畅通，并确保舌头不会向后堵住呼吸通道。

　　二、打通呼吸道后，要立刻倾出呼吸道积水———抢救者一腿跪地，另一腿屈起，将溺水者俯卧于屈起的大腿上，使其头足下垂;然后颤动大腿或压溺水者背部，使呼吸道内积水倾出;或者让溺水者俯卧于抢救者肩部，使其头足下垂，当抢救者来回跑动时就可倾出其呼吸道内积水，注意千万不能让溺水者头朝上抱着。

学习啦在线学习网 　　三、倾水的时间不宜长，有水吐出后马上做人工呼吸———将溺水者仰面躺在地上，使其头部后仰，用一只手捏住其鼻孔，嘴对嘴轻缓吹气，注意溺水者胸部有没有隆起和回落，如果有，说明呼吸道畅通。尽可能快做六次呼吸，然后每分钟十二次，直到其恢复正常呼吸。

　　四、心脏起搏———如果溺水者有微弱心跳，可以用两只手指( 十岁以下的溺水者) 或者一个手掌按压溺水者胸部，动作要连贯迅速，一秒一次。

　　溺水的发病机制

学习啦在线学习网 　　人体溺水后数秒钟内，本能地屏气，引起潜水反射(呼吸暂停、心动过缓和外周血管剧烈收缩)，保证心脏和大脑血液供应。继而，出现高碳酸血症和低氧血症，刺激呼吸中枢，进入非自发性吸气期，随着吸气水进入呼吸道和肺泡，充塞气道导致严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒。可有两种情况：

　　1.干性淹溺

　　喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少或无水吸人，占淹溺者的10%～20%。人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏。所有溺死者中10%～40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。

　　2.湿性淹溺

　　人淹没于水中，首先本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。但由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留，呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

学习啦在线学习网 　　(1)淡水淹溺 江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换;水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧;淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症;血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏;溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。

　　(2)海水淹溺 海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿;高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏;高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、扩张血管和降低血压。