肾性骨病有什么症状_肾性骨病如何治疗
肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy,是CRF(慢性肾功能衰竭)时由于钙、磷及维生素D代谢障碍,继发甲状旁腺机能亢进,酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。下面是学习啦小编整理的一些关于肾性骨病的相关资料,供您参考。
肾性骨病知识
肾衰早期血磷滤出即有障碍,尿磷排出量减少,血磷潴留,血钙减少,两者均引起甲状旁腺增生,PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展,代偿机能失效,高血磷、低血钙持续存在,PTH亦大量分泌,继续动员骨钙释放,如此恶性循环,最后导致纤维性骨炎。
维生素D代谢障碍
肾衰时,皮质肾小管细胞内磷明显增加,并有严重抑制1,25(OH)2D3合成的作用。1,25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用,当它合成减少时,加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症,同时肠钙吸收减少,血钙降低,则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。
甲状旁腺机能亢进
学习啦在线学习网 肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高,其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进,除引起前述骨病外,还引起一系列骨外病变。
铝中毒
铝在骨前质和矿化骨之间沉积,并与骨胶原蛋白形成交联组合,损害了骨重建的感应效能,使破骨细胞和成骨细胞数目减少,酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低,骨的形成和矿化均受抑制。
代谢性酸中毒
酸中毒时,可能影响骨盐溶解,酸中毒也干扰1,25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。
软组织钙化
肾性骨营养不良的表现有:骨痛、假性痛风和病理性骨折,多伴近端肌病和肌无力,骨畸形在儿童较多见,如佝偻病性改变,长骨成弓形,骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞,成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。
肾性骨病的症状
肾性骨病进行缓慢,出现症状时已经是其晚期了,临床上以骨痛,骨折,骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一,常为全身性,好发于下半身持重部位(腰,背,髋,膝关节),运动或受压时加重,走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨,其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者,高运型少见。成人易出现椎骨,胸廓和骨盆变形,重症患者引起身高缩短和换气障碍,称为退缩人综合症,小儿可发生成长延迟。
肾性骨病的治疗方法
学习啦在线学习网 肾性骨病的治疗达到的目的
①尽量维持血钙磷的正常;
学习啦在线学习网 ②防止和纠正甲旁亢和甲状旁腺增生;
③预防和逆转骨外钙化;
④防止铝和其他毒物沉积;
⑤避免与治疗相关的不利因素。
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