瘦素是怎么形成的
学习啦在线学习网 对于，瘦素，应该很多人都不太清楚。瘦素又名肥胖荷尔蒙，也叫做瘦蛋白、抗肥胖因子、苗条素。瘦素主要由脂肪细胞分泌形成的一种激素样蛋白质。下面由学习啦小编为你详细介绍瘦素的相关知识。
形成瘦素的原因
学习啦在线学习网 瘦素(Leptin)是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，主要由白色脂肪组织产生。其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号肽，该前体的信号肽在血液中被切掉而成为146氨基酸，分子量为16KD，形成Leptin。Leptin具有广泛的生物学效应，其中较重要的是作用于下丘脑的代谢调节中枢，发挥抑制食欲，减少能量摄取，增加能量消耗，抑制脂肪合成的作用。 研究表明编码基因ob，缺失ob基因的大鼠，食欲旺盛，体重显著增加，导致病态肥胖。它在身体的浓度使脑部知道现时身体上的脂肪数量，藉以控制食欲及新陈代谢的速率。
瘦素的主要功能
学习啦在线学习网 瘦素的功能是多方面的，主要表现在对脂肪及体重的调控：
1、抑制食欲：瘦素可使人类进食明显减少，体重和体脂含量下降。
学习啦在线学习网 2、增加能量消耗：瘦素可作用于中枢，增加交感神经活性，使大量贮存的能量转变成热能释放。
3、对脂肪合成的影响：瘦素可直接抑制脂肪合成，促进其分解，也有人认为可促进脂肪细胞成熟。
4、对内分泌的影响：胰岛素可促进瘦素的分泌，反过来瘦素对胰岛素的合成、分泌发挥负反馈调节。
瘦素水平上升
学习啦在线学习网 造成瘦素抵抗，产生负性心肌肌力作用血浆中瘦素的水平通常与体重,尤其是身体内脂肪组织的变化呈正相关。临床上肥胖症患者多出现不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通过瘦素受体介导的,肥胖症 中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受体水平的反馈性下调或是受体后信号转导受阻,这就是瘦素抵抗(LeptinResistance)。
学习啦在线学习网 瘦素抵抗的出现是直接由循环中瘦素水平上升而引起的。作一个非常恰当的比喻，瘦素抵抗在肥胖症中的地位类似于胰岛素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒张，对心肌功能无明显影响,而病理水平的瘦素可促进大量氧化自由基的产生，进而产生明显的负性心肌肌力作用。有证据表明,病理水平的瘦素引起的负性心肌肌力作用可能是通过内皮素受体(ET-1Receptor)及其下游的还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)氧化酶的激活来实现的。NAPDH氧化酶的激活直接产生大量超氧阴离子。这些结果在瘦素过剩的db/db小鼠模型中已获得证实。
瘦素水平下降
学习啦在线学习网 造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失，导致心肌肥大、心功能低下与瘦素水平上调相反，瘦素水平的下降也可直接促使瘦素信号传导的缺失，从而造成生理水平瘦素对心脏功能的调节缺失。笔者的实验室对遗传性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠进行了深入的研究。结果表明，瘦素水平的低下导致小鼠明显肥胖(其体重是野生型鼠的两倍)，心脏肥大，心肌收缩力下降，收缩/舒张速率减慢，舒张时间延长，心肌细胞钙调节紊乱等多种心功能低下。有趣的是，补充瘦素能够显著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同时对体重的增加有显著的抑制作用。
学习啦在线学习网 进一步研究结果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰岛素敏感性的下降。笔者所在的实验室在2007年对胰岛素增敏剂铬复合物进行了结构改变，得到了一种新的铬氨基酸复合物(已取得美国专利)，我们用该复合物对ob/ob瘦素缺乏的肥胖鼠进行了胰岛素增敏治疗。经过6个月的口服给药[45μg/(kg/d)]，ob/ob小鼠的心肌功能获得明显改善，心肌细胞内钙调节紊乱得以纠正，而这些心肌功能指标的改善是与心肌胰岛素敏感性的改善相吻合的。由此看来，无论是瘦素水平上升或缺失，均可导致瘦素对机体能量及脂肪代谢调节的紊乱，从而促成肥胖症以及最终2型糖尿病的发生。而高脂饮食或营养过剩均可导致瘦素水平急剧上升，以及由此引起的瘦素抵抗，使瘦素不能正常地完成对脂肪、能量代谢的促进及与此相关的食欲抑制作用。
瘦素在体内对人体的体重调节是双向的，通常称做体脂的自稳系统。可理解为：当人体能量摄入正平衡时，体脂增加，促使脂肪细胞瘦素分泌增多，瘦素作用于下丘脑，结合其受体，产生饱食反应，从而降低食欲，减少能量摄取，促进能量消耗;当人体体重降低时，脂肪组织瘦素分泌下降，作用于下丘脑的另一受体，产生饥饿反应，增加食欲，提高摄食量，降低能耗。 照这样说，人体体重应该保持在正常范围内，为何会出现肥胖者越来越多的现象呢?这就是瘦素抵抗问题。瘦素虽然分泌很多，但是发挥不了作用。大多数肥胖者血清瘦素水平比非肥胖者高;只有不到5%的肥胖者，其瘦素是缺乏的。 最为遗憾的是，肥胖者不但出现体内瘦素的抵抗反应，并且对外源性的瘦素也同样存在抵抗性。因此，应用瘦素治疗肥胖，目前还处于实验阶段。
瘦素的原理
瘦素与肥胖
学习啦在线学习网 来自美国的科学家道格拉斯·高尔曼和杰弗理·弗理德曼在20世纪60至80年代，先后致力有关方面的研究，最后成功揭开这一科学谜底，二人亦因此成为东方诺贝尔之称的邵逸夫奖生命科学与医学奖得奖者，共获得100万美元奖金。
早在20世纪60年代，当时于美国缅因州杰克逊实验室工作的高尔曼，在参与关于糖尿病和体重问题的老鼠实验后，提出体重是与生物本身基因有密切关联的科学猜想。他在受访时忆述，随后即开始了关于2种因基因突变而出现严重肥胖的老鼠的研究，结果成功发现，部分老鼠因无法产生某种抑制食欲的激素而致肥，另一部分则制造过量相关激素，但因身体缺乏接收有关激素讯息的受体，令其出现肥胖问题。
高尔曼设立的体重与激素及基因之间的假设，在80年代被于纽约洛克菲勒大学工作的弗理德曼重拾，他在长达10年的试验中，终于定位了一种导致老鼠体重问题的基因，并将其命名为“瘦素”;他证实了某些人的确是在激素信号传递失衡的情况下产生肥胖，甚至因此胰岛素失衡带来糖尿病。这项“接力式”的合作科学成果为肥胖问题研究带来革命性的改变，而弗理德曼亦将继续尝试从中寻找可完全治疗肥胖的有效方式。道格拉斯·高尔曼发现，极少数人食量惊人，因为他们在体内存在着瘦素基因突变，产生的瘦素太少，这种病人在接受瘦素替代疗法以后体重迅速下降，所以瘦素的发现让人们对肥胖症的理解和认识有了飞跃，又向着摆脱肥胖迈进了一步。由于瘦素对于治疗肥胖症有着非常好的疗效，堪称“减肥素”。预计在不久的将来以瘦素为主要成分的减肥药，也很有可能会出现在我们的生活当中，从而在很大程度上改变普通人的生活。
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